Hvor gamle kan vi egentlig bli?

Anti-aldringsforskerne gjør seg klare til å flytte grensene.

Vi blir født, vi le­ver, og vi dør. Det­te er den men­nes­ke­li­ge ek­si­sten­sens na­tur­li­ge syk­lus, men noen le­ver imid­ler­tid len­ger enn and­re. Det eld­ste men­nes­ket gjen­nom ti­de­ne var frans­ke Jean­ne Louise Calment, som ble im­po­ne­ren­de 122 år og 164 da­ger. Men hva er hem­me­lig­he­ten bak et langt liv?

Men­nes­ker er utro­lig kom­plek­se skap­nin­ger og le­ver spe­si­elt len­ge, noe som gjør forsk­ning på ald­rings­pro­ses­ser svært ut­ford­ren­de. Mes­te­par­ten av ald­rings­forsk­nin­gen har der­for blitt ut­ført på dyr. De fles­te fors­ker­ne fore­trek­ker Caenorhabditis elegans, en li­ten mark på stør­rel­se med det­te kom­ma­et, og Mus mus­cu­lus – den gode, gam­le lab­musa.

Or­me­ne le­ver i om lag tre uker, mens mu­se­ne har en for­ven­tet le­ve­tid på rundt tre år. Beg­ge ar­te­ne har man­ge ge­ner som min­ner om våre egne. Ved hjelp av dis­se mo­del­le­ne har fors­ker­ne fun­net fle­re fak­to­rer de an­tar kan bremse ald­rings­pro­ses­sen, blant an­net stam­cel­ler, ka­lo­ri­re­strik­sjon og me­di­si­ner.

Fors­ke­re ver­den over har i en år­rek­ke prøvd å knekke ko­den, og et­ter tiår med ni­tid forsk­ning har de nå en rek­ke teo­ri­er som enn så len­ge ikke har blitt tes­tet på men­nes­ker. Vi tok en prat med Brian Kennedy, sjef for Buck Institute for Research on Ag­ing. «Vi er en ide­ell forsk­nings­or­ga­ni­sa­sjon som utforsker menneskets for­stå­el­se av ald­ring. Da vi åp­net i 1999, inn­så vi fort at ald­ring er den vik­tig­ste ri­si­ko­fak­to­ren for alle syk­dom­me­ne vi fors­ker på», for­kla­rer han.

«Jeg synes det er kjem­pe­spen­nen­de at vi nå ser at det fak­tisk er mu­lig å bremse ald­rings­pro­ses­sen hos mus, til og med hos pri­ma­ter. Ut­ford­rin­gen nå er å tes­te det­te på men­nes­ker. Vi snak­ker ikke bare om økt le­ve­tid, men også sunn­hets­tid; alt­så hvor len­ge du hol­der deg frisk og rask. Fel­tet har kom­mer fram til man­ge uli­ke løs­nin­ger, og nå er det på tide å tes­te dem i prak­sis!»

Hvor­for blir vi gam­le?


Det fin­nes ikke noe en­kelt svar på det­te spørs­må­let. Som med nes­ten alt an­net i bio­lo­gi­en kan det for­kla­res med ge­ne­tikk og mil­jø. En av de mest re­nom­mer­te teo­ri­ene om hvor­for vi el­des er at det er et evo­lu­sjo­nært uhell. Charles Darwins be­røm­te teo­ri sier at de best til­pas­se­de dy­re­ne for­me­rer seg mer enn de mind­re vel­ut­vik­le­de, og har stør­re sjanse for å vi­de­re­fø­re ge­ne­ne sine til nes­te ge­ne­ra­sjon. For å kun­ne for­me­re seg må et in­di­vid over­le­ve opp­veks­ten, finne en make og sør­ge for at av­kom­met over­lev­de sin opp­vekst.

Over tid får krop­pen vår ska­der og be­gyn­ner et­ter hvert å bry­tes ned, og et­ter at et in­di­vid har for­mert seg, spil­ler det ikke len­ger noen evo­lu­sjo­nær rol­le hvor len­ge det le­ver. Fra et evo­lu­sjo­nært syns­punkt er det der­for ikke vik­tig å ha ge­ner som sør­ger for et langt liv. Tvert imot kan det være positivt å leve raskt og dø ung, hvis det be­tyr at in­di­vi­det har stør­re sjanse for å vi­de­re­fø­re ge­ne­ne sine.

(FOTO: Shutterstock)(FOTO: Shutterstock)

Har vi en øvre al­ders­gren­se?


I 2010 ble det es­ti­mert at rundt åtte pro­sent av ver­dens­be­folk­nin­gen var over 65 år gam­le. I 2050 er det for­ven­tet at den­ne an­de­len har økt til 16 pro­sent – det er om lag 1,5 mil­li­ar­der men­nes­ker. Men til tross for en til­sy­ne­la­ten­de fe­no­me­nal øk­ning i men­nes­ke­lig le­ve­tid har ikke de al­ler eld­ste blitt sær­lig mye eld­re de sis­te 2000 åre­ne. Folk ble ofte rundt 70, da også.

Brian Kennedy for­kla­rer det­te slik: «Me­dian­ver­di­en for men­nes­ke­lig le­ve­tid har økt gan­ske dras­tisk. Men det er kun me­di­a­nen. Spørs­må­let om vi kan øke maks­al­de­ren, er ennå ube­svart.»

Utsatt aldring


Ba­ne­bry­ten­de forsk­ning hå­per å knekke ald­rings­­gå­ten og gi deg et bed­re, fris­ke­re liv.

Nes­ten alle cel­le­ne våre har 23 kro­mo­som­par. Hvert kro­mo­som in­ne­hol­der et langt DNA-mo­le­kyl, som om­fav­ner en rek­ke pro­tei­ner i en slags X-form. Ved en­den av dis­se er det be­skyt­ten­de struk­tu­rer som kal­les te­lo­mer. Ald­rings­fors­ke­re har vært opp­merk­som på dis­se i en år­rek­ke, for­di de blir litt kor­te­re hver enes­te gang cel­len de­ler seg. Til slutt er te­lo­me­ren så li­ten at cel­len ikke len­ger kan dele seg.

Pro­fes­sor Kennedy har også sett nær­me­re på dis­se: «Hvis du tar en cel­le ut av krop­pen og lar den dele seg i et rea­gens­rør, ser du at cel­len til slutt ikke kan dele seg len­ger. I 50 år har vi sett på det­te som en vik­tig ald­rings­fak­tor.» Te­lo­mer kan for­len­ges ved hjelp av et en­zym som kal­les te­lo­me­ra­se som fin­nes i stam­cel­ler. Men i de fles­te voks­ne cel­ler er te­lo­me­ra­sen de­ak­ti­vert. Uten det­te stof­fet blir te­lo­me­re­ne grad­vis kor­te­re jo eld­re vi blir, og cel­le­ne slut­ter til slutt å fun­ge­re. Noen av dis­se gam­le cel­le­ne dør, mens and­re bare slut­ter å dele seg og blir in­ak­ti­ve.

Fors­ke­re ved Buck-in­sti­tut­tet er vel­dig in­ter­es­sert i dis­se gam­le, men le­ven­de cel­le­ne. «Judy Campisi, en av fors­ker­ne våre, ut­vik­let en stra­te­gi for å for­hind­re for­el­de­de cel­ler», fort­set­ter han. «Pro­ble­met har all­tid vært at det ikke er så man­ge av dem, selv ikke hos svært gam­le men­nes­ker, kan­skje fem til ti pro­sent av ve­vet. Så et vik­tig mot­ar­gu­ment har len­ge vært at hvis dis­se cel­le­ne ut­gjør en så li­ten del av ve­vet, hvor­dan kan de være så vik­ti­ge for ald­ring? Judy har fun­net ut at de ald­re­de cel­le­ne slip­per ut et stoff som er ska­de­lig for de and­re, fris­ke cel­le­ne.

Dr. Campisi stu­der­te først den­ne ef­fek­ten hos mus og har klart å dre­pe de for­el­de­de cel­le­ne ved hjelp av gen­tek­no­lo­gi. «Når du gjør det, hol­der dy­ret seg fris­ke­re len­ger», for­kla­rer Kennedy. Dr. Campisi job­ber nå med å ut­vik­le et stoff som gjen­ska­per de sam­me ef­fek­te­ne. For­el­de­de cel­ler bi­drar mu­li­gens til fle­re al­ders­re­la­ter­te syk­dom­mer, og det er det som gjør dem vik­ti­ge for fors­ker­ne. «Må­let vårt har all­tid vært å hol­de men­nes­ker fris­ke og ras­ke len­ger. De blir nok eld­re også, men det vik­tig­ste for oss er å gi dem økt livs­kva­li­tet.»

(FOTO: Colourbox)(FOTO: Colourbox)

Piller mot alderdom


En pil­le mot al­der­dom hø­res for godt ut til å være sant for en­kel­te, men fors­ker­ne som hol­der på å ut­vik­le nett­opp det­te, vil ikke si seg enig. To av de bes­te kan­di­da­te­ne er ra­pa­my­cin og met­for­min. Vi har len­ge visst at et be­gren­set ka­lo­ri­inn­tak fø­rer til leng­re liv hos mus, og fors­ke­re har nå klart å iden­ti­fi­se­re spe­si­fik­ke ge­ner som på­vir­ker et nett­verk for ana­ly­se av næ­rings­stof­fer, som kal­les TOR (tar­get-of-ra­pa­my­cin). Når cel­ler in­ne­hol­der mas­se næ­rings­stof­fer, sør­ger det­te nett­ver­ket for vekst, men når cel­ler in­ne­hol­der lite næ­rings­stof­fer, gir det cel­len be­skjed om å re­sir­ku­le­re sine egne mo­le­ky­ler. Den­ne bry­te­ren er livs­vik­tig.

Ra­pa­my­cin er et stoff som al­le­re­de bru­kes for at pa­si­en­ters kropp ikke skal av­vi­se trans­plan­ter­te or­ga­ner. Det sen­ker ak­ti­vi­te­ten i TOR-nett­ver­ket, slik at cel­ler re­sir­ku­le­rer i stør­re grad. Ra­pa­my­cin brem­ser ald­rings­pro­ses­sen hos mark, flu­er og mus, men har ennå ikke blitt tes­tet nok på men­nes­ker.

En an­nen «al­der­doms­brems» er met­for­min. Det­te stof­fet sen­ker pro­duk­sjo­nen av glu­ko­se i le­ve­ren, og øker glu­ko­se­opp­ta­ket fra blo­det. Stof­fet gis al­le­re­de til dia­be­tes­pa­si­en­ter. Forsk­ning på mark og mus vi­ser at met­for­min kan for­len­ge li­vet, i til­legg til å sen­ke fore­koms­ten av al­ders­re­la­ter­te syk­dom­mer hos dia­be­ti­ke­re. Det er ennå uvisst om stof­fet har ef­fekt på el­lers fris­ke men­nes­ker, og fors­ke­re i USA ven­ter utål­mo­dig på å gjø­re kli­nis­ke tes­ter for å finne ut av det­te.

Framtidens alderdom


I dis­se da­ger kon­sen­tre­res ald­rings­forsk­nin­gen mest på hvor­dan vi kan hol­de men­nes­ker så fris­ke som mu­lig, så len­ge som mu­lig. Men vi be­fin­ner oss nå midt i en vi­ten­ska­pe­lig re­vo­lu­sjon, og in­gen tør å spå hva vi vet om hund­re år. Fors­ke­re har al­le­re­de klart å ut­vik­le bio­nis­ke kropps­de­ler som kan sty­res av tan­ke­kraft, de kan 3D-prin­te de­ler som trans­plan­te­res i krop­pen til pa­si­en­ter, og de be­gyn­ner å for­stå stam­cel­le­nes enor­me po­ten­si­al. I fram­ti­den hå­per fors­ker­ne på å kun­ne bry­te bio­lo­gi­ens spil­le­reg­ler og ta i bruk dis­se fram­skrit­te­ne for å bli «transmenneskelig» – gjen­nom grad­vis leng­re liv, og kan­skje til og med evig liv.

Tan­ken på transmenneskelighet er ikke ny og in­ne­bæ­rer tek­no­lo­gis­ke kropps­de­ler, gen­mo­di­fi­se­ring og klo­ning. Kan­skje vil du til og med kun­ne laste opp tan­ke­ne dine på en min­ne­penn og leve evig som ma­skin? Uhel­dig­vis – el­ler hel­dig­vis, av­hen­gig av hvor­dan du ser på det – er det­te langt, langt
fram i tid.

Artikkelen er hentet fra Ny Vitenskap nr. 16-7 og opprinnelig publisert på bokasin.no. Publisert på sol.no med tillatelse.

Flere saker fra Scandinavia Online-sider:

Porsche Taycan har satt ny distanserekord

ELBIL24.NO

Porsche Taycan har satt ny distanserekord

elbil24.no

Kommersielt samarbeid: Rabattkoder

Ellos rabattkoderLensway rabattkoderApollo rabattkoderRoom21 rabattkoderSportamore rabattkoder