Vis mer

Hvor gamle kan vi egentlig bli?

Anti-aldringsforskerne gjør seg klare til å flytte grensene.

(upublisert) Opprettet
Vi blir født, vi le­ver, og vi dør. Det­te er den men­nes­ke­li­ge ek­si­sten­sens na­tur­li­ge syk­lus, men noen le­ver imid­ler­tid len­ger enn and­re. Det eld­ste men­nes­ket gjen­nom ti­de­ne var frans­ke Jean­ne Louise Calment, som ble im­po­ne­ren­de 122 år og 164 da­ger. Men hva er hem­me­lig­he­ten bak et langt liv?

Men­nes­ker er utro­lig kom­plek­se skap­nin­ger og le­ver spe­si­elt len­ge, noe som gjør forsk­ning på ald­rings­pro­ses­ser svært ut­ford­ren­de. Mes­te­par­ten av ald­rings­forsk­nin­gen har der­for blitt ut­ført på dyr. De fles­te fors­ker­ne fore­trek­ker Caenorhabditis elegans, en li­ten mark på stør­rel­se med det­te kom­ma­et, og Mus mus­cu­lus – den gode, gam­le lab­musa.

Or­me­ne le­ver i om lag tre uker, mens mu­se­ne har en for­ven­tet le­ve­tid på rundt tre år. Beg­ge ar­te­ne har man­ge ge­ner som min­ner om våre egne. Ved hjelp av dis­se mo­del­le­ne har fors­ker­ne fun­net fle­re fak­to­rer de an­tar kan bremse ald­rings­pro­ses­sen, blant an­net stam­cel­ler, ka­lo­ri­re­strik­sjon og me­di­si­ner.

Fors­ke­re ver­den over har i en år­rek­ke prøvd å knekke ko­den, og et­ter tiår med ni­tid forsk­ning har de nå en rek­ke teo­ri­er som enn så len­ge ikke har blitt tes­tet på men­nes­ker. Vi tok en prat med Brian Kennedy, sjef for Buck Institute for Research on Ag­ing. «Vi er en ide­ell forsk­nings­or­ga­ni­sa­sjon som utforsker menneskets for­stå­el­se av ald­ring. Da vi åp­net i 1999, inn­så vi fort at ald­ring er den vik­tig­ste ri­si­ko­fak­to­ren for alle syk­dom­me­ne vi fors­ker på», for­kla­rer han.

«Jeg synes det er kjem­pe­spen­nen­de at vi nå ser at det fak­tisk er mu­lig å bremse ald­rings­pro­ses­sen hos mus, til og med hos pri­ma­ter. Ut­ford­rin­gen nå er å tes­te det­te på men­nes­ker. Vi snak­ker ikke bare om økt le­ve­tid, men også sunn­hets­tid; alt­så hvor len­ge du hol­der deg frisk og rask. Fel­tet har kom­mer fram til man­ge uli­ke løs­nin­ger, og nå er det på tide å tes­te dem i prak­sis!»

Hvor­for blir vi gam­le?


Det fin­nes ikke noe en­kelt svar på det­te spørs­må­let. Som med nes­ten alt an­net i bio­lo­gi­en kan det for­kla­res med ge­ne­tikk og mil­jø. En av de mest re­nom­mer­te teo­ri­ene om hvor­for vi el­des er at det er et evo­lu­sjo­nært uhell. Charles Darwins be­røm­te teo­ri sier at de best til­pas­se­de dy­re­ne for­me­rer seg mer enn de mind­re vel­ut­vik­le­de, og har stør­re sjanse for å vi­de­re­fø­re ge­ne­ne sine til nes­te ge­ne­ra­sjon. For å kun­ne for­me­re seg må et in­di­vid over­le­ve opp­veks­ten, finne en make og sør­ge for at av­kom­met over­lev­de sin opp­vekst.

Over tid får krop­pen vår ska­der og be­gyn­ner et­ter hvert å bry­tes ned, og et­ter at et in­di­vid har for­mert seg, spil­ler det ikke len­ger noen evo­lu­sjo­nær rol­le hvor len­ge det le­ver. Fra et evo­lu­sjo­nært syns­punkt er det der­for ikke vik­tig å ha ge­ner som sør­ger for et langt liv. Tvert imot kan det være positivt å leve raskt og dø ung, hvis det be­tyr at in­di­vi­det har stør­re sjanse for å vi­de­re­fø­re ge­ne­ne sine.

(FOTO: Shutterstock)(FOTO: Shutterstock)

Har vi en øvre al­ders­gren­se?


I 2010 ble det es­ti­mert at rundt åtte pro­sent av ver­dens­be­folk­nin­gen var over 65 år gam­le. I 2050 er det for­ven­tet at den­ne an­de­len har økt til 16 pro­sent – det er om lag 1,5 mil­li­ar­der men­nes­ker. Men til tross for en til­sy­ne­la­ten­de fe­no­me­nal øk­ning i men­nes­ke­lig le­ve­tid har ikke de al­ler eld­ste blitt sær­lig mye eld­re de sis­te 2000 åre­ne. Folk ble ofte rundt 70, da også.

Brian Kennedy for­kla­rer det­te slik: «Me­dian­ver­di­en for men­nes­ke­lig le­ve­tid har økt gan­ske dras­tisk. Men det er kun me­di­a­nen. Spørs­må­let om vi kan øke maks­al­de­ren, er ennå ube­svart.»

Utsatt aldring


Ba­ne­bry­ten­de forsk­ning hå­per å knekke ald­rings­­gå­ten og gi deg et bed­re, fris­ke­re liv.

Nes­ten alle cel­le­ne våre har 23 kro­mo­som­par. Hvert kro­mo­som in­ne­hol­der et langt DNA-mo­le­kyl, som om­fav­ner en rek­ke pro­tei­ner i en slags X-form. Ved en­den av dis­se er det be­skyt­ten­de struk­tu­rer som kal­les te­lo­mer. Ald­rings­fors­ke­re har vært opp­merk­som på dis­se i en år­rek­ke, for­di de blir litt kor­te­re hver enes­te gang cel­len de­ler seg. Til slutt er te­lo­me­ren så li­ten at cel­len ikke len­ger kan dele seg.

Pro­fes­sor Kennedy har også sett nær­me­re på dis­se: «Hvis du tar en cel­le ut av krop­pen og lar den dele seg i et rea­gens­rør, ser du at cel­len til slutt ikke kan dele seg len­ger. I 50 år har vi sett på det­te som en vik­tig ald­rings­fak­tor.» Te­lo­mer kan for­len­ges ved hjelp av et en­zym som kal­les te­lo­me­ra­se som fin­nes i stam­cel­ler. Men i de fles­te voks­ne cel­ler er te­lo­me­ra­sen de­ak­ti­vert. Uten det­te stof­fet blir te­lo­me­re­ne grad­vis kor­te­re jo eld­re vi blir, og cel­le­ne slut­ter til slutt å fun­ge­re. Noen av dis­se gam­le cel­le­ne dør, mens and­re bare slut­ter å dele seg og blir in­ak­ti­ve.

Fors­ke­re ved Buck-in­sti­tut­tet er vel­dig in­ter­es­sert i dis­se gam­le, men le­ven­de cel­le­ne. «Judy Campisi, en av fors­ker­ne våre, ut­vik­let en stra­te­gi for å for­hind­re for­el­de­de cel­ler», fort­set­ter han. «Pro­ble­met har all­tid vært at det ikke er så man­ge av dem, selv ikke hos svært gam­le men­nes­ker, kan­skje fem til ti pro­sent av ve­vet. Så et vik­tig mot­ar­gu­ment har len­ge vært at hvis dis­se cel­le­ne ut­gjør en så li­ten del av ve­vet, hvor­dan kan de være så vik­ti­ge for ald­ring? Judy har fun­net ut at de ald­re­de cel­le­ne slip­per ut et stoff som er ska­de­lig for de and­re, fris­ke cel­le­ne.

Dr. Campisi stu­der­te først den­ne ef­fek­ten hos mus og har klart å dre­pe de for­el­de­de cel­le­ne ved hjelp av gen­tek­no­lo­gi. «Når du gjør det, hol­der dy­ret seg fris­ke­re len­ger», for­kla­rer Kennedy. Dr. Campisi job­ber nå med å ut­vik­le et stoff som gjen­ska­per de sam­me ef­fek­te­ne. For­el­de­de cel­ler bi­drar mu­li­gens til fle­re al­ders­re­la­ter­te syk­dom­mer, og det er det som gjør dem vik­ti­ge for fors­ker­ne. «Må­let vårt har all­tid vært å hol­de men­nes­ker fris­ke og ras­ke len­ger. De blir nok eld­re også, men det vik­tig­ste for oss er å gi dem økt livs­kva­li­tet.»

(FOTO: Colourbox)(FOTO: Colourbox)

Piller mot alderdom


En pil­le mot al­der­dom hø­res for godt ut til å være sant for en­kel­te, men fors­ker­ne som hol­der på å ut­vik­le nett­opp det­te, vil ikke si seg enig. To av de bes­te kan­di­da­te­ne er ra­pa­my­cin og met­for­min. Vi har len­ge visst at et be­gren­set ka­lo­ri­inn­tak fø­rer til leng­re liv hos mus, og fors­ke­re har nå klart å iden­ti­fi­se­re spe­si­fik­ke ge­ner som på­vir­ker et nett­verk for ana­ly­se av næ­rings­stof­fer, som kal­les TOR (tar­get-of-ra­pa­my­cin). Når cel­ler in­ne­hol­der mas­se næ­rings­stof­fer, sør­ger det­te nett­ver­ket for vekst, men når cel­ler in­ne­hol­der lite næ­rings­stof­fer, gir det cel­len be­skjed om å re­sir­ku­le­re sine egne mo­le­ky­ler. Den­ne bry­te­ren er livs­vik­tig.

Ra­pa­my­cin er et stoff som al­le­re­de bru­kes for at pa­si­en­ters kropp ikke skal av­vi­se trans­plan­ter­te or­ga­ner. Det sen­ker ak­ti­vi­te­ten i TOR-nett­ver­ket, slik at cel­ler re­sir­ku­le­rer i stør­re grad. Ra­pa­my­cin brem­ser ald­rings­pro­ses­sen hos mark, flu­er og mus, men har ennå ikke blitt tes­tet nok på men­nes­ker.

En an­nen «al­der­doms­brems» er met­for­min. Det­te stof­fet sen­ker pro­duk­sjo­nen av glu­ko­se i le­ve­ren, og øker glu­ko­se­opp­ta­ket fra blo­det. Stof­fet gis al­le­re­de til dia­be­tes­pa­si­en­ter. Forsk­ning på mark og mus vi­ser at met­for­min kan for­len­ge li­vet, i til­legg til å sen­ke fore­koms­ten av al­ders­re­la­ter­te syk­dom­mer hos dia­be­ti­ke­re. Det er ennå uvisst om stof­fet har ef­fekt på el­lers fris­ke men­nes­ker, og fors­ke­re i USA ven­ter utål­mo­dig på å gjø­re kli­nis­ke tes­ter for å finne ut av det­te.

Framtidens alderdom


I dis­se da­ger kon­sen­tre­res ald­rings­forsk­nin­gen mest på hvor­dan vi kan hol­de men­nes­ker så fris­ke som mu­lig, så len­ge som mu­lig. Men vi be­fin­ner oss nå midt i en vi­ten­ska­pe­lig re­vo­lu­sjon, og in­gen tør å spå hva vi vet om hund­re år. Fors­ke­re har al­le­re­de klart å ut­vik­le bio­nis­ke kropps­de­ler som kan sty­res av tan­ke­kraft, de kan 3D-prin­te de­ler som trans­plan­te­res i krop­pen til pa­si­en­ter, og de be­gyn­ner å for­stå stam­cel­le­nes enor­me po­ten­si­al. I fram­ti­den hå­per fors­ker­ne på å kun­ne bry­te bio­lo­gi­ens spil­le­reg­ler og ta i bruk dis­se fram­skrit­te­ne for å bli «transmenneskelig» – gjen­nom grad­vis leng­re liv, og kan­skje til og med evig liv.

Tan­ken på transmenneskelighet er ikke ny og in­ne­bæ­rer tek­no­lo­gis­ke kropps­de­ler, gen­mo­di­fi­se­ring og klo­ning. Kan­skje vil du til og med kun­ne laste opp tan­ke­ne dine på en min­ne­penn og leve evig som ma­skin? Uhel­dig­vis – el­ler hel­dig­vis, av­hen­gig av hvor­dan du ser på det – er det­te langt, langt
fram i tid.

Artikkelen er hentet fra Ny Vitenskap nr. 16-7 og opprinnelig publisert på bokasin.no. Publisert på sol.no med tillatelse.

Vi bryr oss om ditt personvern

sol er en del av Aller Media, som er ansvarlig for dine data. Vi bruker dataene til å forbedre og tilpasse tjenestene, tilbudene og annonsene våre.

Les mer

Velkommen til vårt kommentarfelt

Vi setter pris på kommentarer til artiklene på sol.no. Husk at mange vil lese det du skriver. Hold deg til temaet og vær saklig. Vi gjør oppmerksom på at alle innlegg kan bli redigert eller fjernet av redaksjonen.